۱۸ اوت ۲۰۲۵ - همان طور که مدیریت هوشمند ترافیک موجب روانی حرکت خودروها در ساعات اوج می شود، بدن انسان نیز برای کنترل افزایش ناگهانی سطح گلوکز پس از صرف غذا، به یک سیستم مولکولی مشابه تکیه دارد. سلول هایβ پانکراس نقش کلیدی در این سیستم ایفا می کنند؛ آن ها گلوکز را از خون جذب کرده و موجب ترشح انسولین در جریان خون می شوند. درون این سلول ها، جذب گلوکز توسط ناقل های گلوکز (GLUTs) انجام می شود- پروتئین هایی که هنگام افزایش سطح گلوکز خون به سطح سلول β منتقل شده و ورود گلوکز به سلول را تسهیل می کنند تا فرآیند ترشح انسولین آغاز شود.
مطالعه ی جدید محققان دپارتمان زیست شناسی تکوینی و ژنتیک(DBG) در مؤسسه علوم هند (IISc)، نشان داد که این فرآیند در دیابت نوع ۲(T2D) دچار اختلال می شود و احیای آن می تواند مسیرهای درمانی نوینی را پیش روی پژوهشگران قرار دهد. این پژوهش توسط آزمایشگاه پروفسور نیکیل گانداسی، استادیارDBG، رهبری شد و در نشریه Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر گردید.
در انسانها، GLUT1به عنوان دروازه اصلی ورود گلوکز در سلول های بتا شناخته می شود، در حالی که در موش ها،GLUT2 این نقش را ایفا می کند. محققان هر دو نوع ناقل را مورد بررسی قرار دادند تا فرآیند جذب گلوکز را در سیستم های مختلف بهتر درک کند. با استفاده از تصویربرداری پیشرفته سلول های زنده، آن ها مسیر انتقال GLUT1 وGLUT2 به غشای سلول بتا را در شرایط مختلف سطح گلوکز خون ردیابی کردند.
در سلول های سالم، افزایش سطح گلوکز موجب انتقال سریع ناقل ها به غشای سلول می شود. این ناقل ها سپس از طریق اندوسیتوز وابسته به کلاترین- فرآیندی که در آن سلول ها مواد خارج سلولی را با تشکیل حفره هایی از جنس پروتئین کلاترین جذب می کنند- به طور مداوم وارد و خارج می شوند. این چرخه تضمین می کند که همواره تعداد کافی ناقل در سطح سلول برای جذب مؤثر گلوکز وجود داشته باشد.
اما در سلول های بتای افراد مبتلا به دیابت نوع ۲، این ترافیک به درستی مدیریت نمی شود. تعداد کمتری از ناقل ها به غشای سلول می رسند و چرخه آنها مختل می شود، که موجب کند شدن ورود گلوکز می گردد. این اختلال به کاهش اتصال گرانول های انسولین به سطح غشای سلول بتا منجر می شود- به ویژه آن هایی که برای ترشح سریع پس از غذا آماده شده اند- و در نهایت توانایی بدن برای تنظیم قند خون را تضعیف می کند.
آنوما پالوی، دانشجوی دکتری در DBG و نویسنده اول این مقاله، گفت: «بیشتر مطالعات بر آنچه پس از ورود گلوکز به سلول بتارخ می دهد تمرکز داشته اند، ما بر مرحله قبل از آن تمرکز کردیم یعنی ورود واقعی گلوکز، و اینکه چگونه این مرحله در دیابت مختل می شود. با درک دینامیک این ناقل ها، می توانیم نقاط جدیدی برای مداخله و بهبود عملکرد سلول بتا شناسایی کنیم».
یافته های این مطالعه پیامدهای درمانی مهمی دارند. درمان های فعلی دیابت عمدتاً بر عملکرد انسولین در بافت های محیطی مانند عضله و چربی تمرکز دارند، اما این پژوهش جدید جذب گلوکز توسط سلول هایβ را به عنوان هدفی نوید بخش معرفی می کند. آزمایشگاه پروفسور گانداسی پیش تر مولکولی با منشأ گیاهی به نام فئوفوربید Aرا شناسایی کرده بود که می تواند با تعامل با ناقلهای گلوکز، ترشح انسولین را افزایش دهد.
پروفسور گانداسی نتیجه گیری کرد: «اگر بتوانیم مسیر انتقال GLUT را به حالت نرمال بازگردانیم، شاید بتوانیم روند پیشرفت بیماری را کند کرده و درمان ها را بر اساس وضعیت متابولیک هر بیمار شخصی سازی کنیم».
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-08-untangling-glucose-traffic-diabetes.html